Indagini ultrastrutturali sugli effetti di un organometallo dello stagno [tributyltin (IV) chloride] sul processo di neurulazione delle Ascidie.

Un’attenzione particolare è stata rivolta, negli anni più recenti, allo studio degli effetti di un organo metallo contenente stagno, il TBT (IV) chloride, sugli stadi iniziali dello sviluppo embrionale di animali marini. Gli effetti di questo potente inquinante sullo sviluppo e sulla sopravvivenza degli embrioni sono stati proposti come parametri utili per il controllo e il monitoraggio delle acque. Nel presente lavoro sono riportati gli effetti tossici del TBT (IV) chloride sulla neurulazione sull’ascidia Ciona intestinalis, stadio molto importante durante il quale avviene la determinazione del sistema nervoso e la formazione del tubo neurale. L’esposizione degli embrioni allo stadio di neurula iniziale per 1-4 h. con TBT (IV) chloride ad una concentrazione compresa tra 10-5 e 10-7 mol. dm-3 determina l’arresto dello sviluppo. Le osservazioni morfologiche ed ultrastrutturali riportate nel presente lavoro suggeriscono che le cause del blocco della neurulazione possono essere dovute in gran parte nei danni che subiscono i mitocondri e le proteine del citoscheletro dei blastomeri dell’ectoderma neurale. L’inibizione della polimerizzazione e/o la degradazione delle proteine che costituiscono i microtubuli e i microfilamenti del citoscheletro impediscono di fatto i cambiamenti di forma e la mobilità delle cellule, processi che stanno alla base della neurulazione. Anche le gravi anomalie ultrastrutturali riscontrate nei mitocondri debbono essere considerate una causa importante dell’arresto dello sviluppo embrionale in quanto, con la compromissione dell’attività funzionale di questi organuli, vengono inibiti i processi di fosforilazione ossidativa e di sintesi di ATP.